常見(jiàn)農(nóng)藥暴露與帕金森病風(fēng)險(xiǎn)增加2.7倍相關(guān)

長(zhǎng)期暴露于美國(guó)農(nóng)場(chǎng)廣泛使用的農(nóng)藥氯吡啣，已被研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加了超過(guò)2.5倍帕金森病根據(jù)最新研究。

這一發(fā)現(xiàn)來(lái)自加州大學(xué)洛杉磯分校（UCLA）科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)大型社區(qū)病例對(duì)照研究。團(tuán)隊(duì)還使用動(dòng)物模型來(lái)識(shí)別具體的腦損傷的種類那氯吡蟲(chóng)蝦可能會(huì)造成。

它會(huì)增加現(xiàn)有問(wèn)題關(guān)于農(nóng)藥和帕金森病盡管建立長(zhǎng)期化學(xué)暴露并將其與遺傳等其他風(fēng)險(xiǎn)因素區(qū)分開(kāi)來(lái)可能具有挑戰(zhàn)性。

相關(guān)報(bào)道：帕金森病的發(fā)現(xiàn)表明我們可能已經(jīng)擁有FDA批準(zhǔn)的治療方法

“這項(xiàng)研究確立了氯吡縈作為帕金森病的特定環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因素，而不僅僅是農(nóng)藥這一類?！?a>他說(shuō)神經(jīng)科醫(yī)生杰夫·布朗斯坦，來(lái)自加州大學(xué)洛杉磯分校。

研究人員比較了829名被診斷為帕金森病其中有824人沒(méi)有該病。團(tuán)隊(duì)通過(guò)結(jié)合參與者的家庭和工作地址與1974年以來(lái)加州農(nóng)藥使用記錄，估算了每個(gè)人的氯吡芕暴露情況。

那些工作場(chǎng)所暴露時(shí)間最長(zhǎng)的人，患帕金森病的幾率是暴露極少或無(wú)接觸者的2.74倍。

更重要的是，暴露風(fēng)險(xiǎn)在十多年前顯著上升，這與帕金森病的發(fā)病相符，而帕金森病通常要持續(xù)多年在癥狀出現(xiàn)之前.

為了驗(yàn)證這種關(guān)聯(lián)是否可能存在因果關(guān)系，團(tuán)隊(duì)在小鼠和斑馬魚(yú)身上進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。暴露于氯吡蟲(chóng)的小鼠表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)受損的跡象，大腦中產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元喪失——這是帕金森病的標(biāo)志.

團(tuán)塊α-突觸核蛋白在小鼠大腦中也觀察到——同樣符合帕金森病的病理標(biāo)志。在斑馬魚(yú)中，氯吡啴干擾了自噬，這是細(xì)胞廢物處理的關(guān)鍵過(guò)程。當(dāng)研究人員刺激自噬時(shí)，神經(jīng)元受到了更好的保護(hù)。

氯吡萺與自噬之間的聯(lián)系非常重要：有以往研究已經(jīng)證明自噬可能是導(dǎo)致帕金森病相關(guān)腦損傷的途徑之一，也可能是氯吡萓化學(xué)物質(zhì)的途徑。

“通過(guò)在動(dòng)物模型中展示生物機(jī)制，我們證明了這種關(guān)聯(lián)很可能是因果關(guān)系，”他說(shuō)布朗斯坦。

氯吡縈有已經(jīng)被鏈接過(guò)了兒童腦部異常，在英國(guó)和歐盟被禁止。在美國(guó)，近幾十年來(lái)其使用有所限制，但該農(nóng)藥仍在許多州用于糧食作物。

氯吡萸似乎越來(lái)越可能促成帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)，但它只是眾多因素中的一個(gè)。雖然帕金森病的起源尚不明確，但我們知道風(fēng)險(xiǎn)因素包括基因我們天生擁有,睡眠質(zhì)量差，甚至還有多接近我們生活在高爾夫球場(chǎng)上（可能是因?yàn)檗r(nóng)藥使用）。

未來(lái)，研究人員希望研究其他類型的農(nóng)藥及其對(duì)大腦的潛在影響。他們還希望探討防止自噬中斷的治療方法是否能保護(hù)其免受氯吡啴暴露造成的損害，甚至減緩帕金森病進(jìn)展.

“自噬功能障礙驅(qū)動(dòng)神經(jīng)毒性的發(fā)現(xiàn)也為我們提供了潛在的治療策略，以保護(hù)脆弱的腦細(xì)胞?！?a>他說(shuō)布朗斯坦。

該研究已發(fā)表于分子神經(jīng)退行性疾病.

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